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Sphincter inférieur de l'oesophage.

Le SIO est un sphincter physiologique, facile à mettre en évidence par une zone de forte résistance (pression élevée) à l'examen manométrique de l'osophage mais dont la réalité anatomique reste discutée. Ses caractères physiologiques ou pharmacologiques permettent cependant de le distinguer facilement du corps oesophagien [Meunier, 1988; Christensen, 1987; Castell, 1975; Christensen, 1973].

Anatomie et structure.

Anatomie de l'Oesophage terminal.

L'osophage distal est anatomiquement divisé en deux segments : la portion diaphragmatique et la portion abdominale. Dans sa portion diaphragmatique, l'osophage est uni aux parois du canal diaphragmatique qu'il traverse par des fibres musculaires qui vont du diaphragme à la paroi oesophagienne et surtout par une membrane annulaire conjonctive [Rouvière, 1992]. Ce segment répond à la dixième vertèbre dorsale.
Le segment abdominal de l'osophage mesure environ 2 cm de long. Sa face antérieure est recouverte de péritoine, elle répond au lobe gauche du foie. Sa face postérieure s'appuie sur le pilier gauche du diaphragme.

Anatomie du SIO.

A la différence du SSO, il n'existe pas de consensus sur les structures anatomiques responsables de la zone de pression élevée. Pour certains auteurs, il n'existe pas de SIO anatomique [Lendrum, 1937; Bombeck, 1966], alors que d'autres décrivent chez l'homme, une zone anatomique limitée en haut par un anneau musculaire, situé 2 à 3 cm au-dessus de la ligne Z, et en bas par un anneau muqueux (Figure) [Goyal, 1976]. Cette organisation varie selon l'espèce animale étudiée. Chez le chat, c'est au niveau d'un anneau musculaire situé sur la ligne Z, que les forces actives sont les plus importantes [Biancani, 1982]. Il est donc probable qu'il existe un sphincter anatomique et fonctionnel [Liebermann-Meffert, 1979].
L'analyse biochimique des chaînes légères de la myosine a montré une différence significative de composition entre les fibres circulaires du bas oesophage et de la région cardiale, suggérant une différence plus fonctionnelle qu'anatomique entre ces zones [Zaninotto, 1986].

Structure du SIO

Comme le corps oesophagien, qu'il prolonge, le SIO comporte trois couches musculaires : les fibres circulaires lisses, les fibres longitudinales lisses et la muscularis mucosae. De toutes les structures musculaires, la couche musculaire circulaire lisse est la plus importante du point de vue fonctionnel. Ses cellules possèdent des propriétés mécaniques particulières : développement d'une tension spontanée, sensibilité remarquable aux agents pharmacologiques [Minaire, 1989].

Innervation du SIO

L'innervation du SIO est comparable à celle du corps de l'osophage. Le SIO reçoit des efférences motrices ayant principalement pour origine le noyau ambigu du vague. Elle est constituée d'un contingent sympathique provenant de D5 et D6 et d'un contingent parasympathique faisant synapse avec les neurones post ganglionnaires situés dans les plexus myentériques.

Description des variations de pression du sphincter inferieur de l'oesophage.

Etude au repos.

Il est également aisé de déterminer manométriquement le point d'inversion respiratoire, point séparant l'osophage abdominal, les mouvements respiratoires correspondent à une variation positive lors de l'inspiration, de l'osophage thoracique, ces mouvements entraînent une variation négative à l'inspiration [Code, 1968; Goyal, 1989].
La pression du SIO n'est pas constante, comme le reste du tube digestif, il présente une activité cyclique de sa pression, correspondant aux phases du complexe moteur migrant [Bouchoucha, 1987]. La pression est la plus forte lors des phases d'activité régulière et la plus faible lors des phases de repos [Dent, 1983; Smout, 1985].

Etude après une déglutition.

Le SIO présente une relaxation pendant toute la durée de la déglutition afin de permettre le passage du bol alimentaire dans l'estomac. La relaxation peut débuter avec le début de la déglutition ou parfois être retardée de quelques secondes. La relaxation est la plupart du temps complète, entraînant une réduction de 85±5% de la pression cardiale. Elle dure 5 à 10 secondes, puis est suivie d'une contraction durant 7 à 10 secondes, dans la partie supérieure du SIO, alors que dans la partie inférieure du SIO, cette contraction n'existe pas [Goyal, 1981; Christensen, 1987]. Lors de la relaxation, il semble exister chez l'opossum, une inhibition de l'activité permanente [Asoh, 1978].

Contrôle de l'activité du SIO.

En période de repos, la résistance sphinctérienne résulte de la combinaison des actions myogènes et neuro-hormonales. La relaxation est un phénomène neurogénique dû à l'action de nerfs NANC.

Contrôle de la pression du SIO au repos.

L'importance du RGO en pathologie a fait dénombrer systématiquement les éléments de contrôle de la fonction du SIO (Tableau).

Composante musculaire.

La composante musculaire est prouvée par la persistance d'une zone de résistance après dénervation, ou après traitement à la tetrodotoxine. Cet effet résulte plus de la réponse, active, des cellules musculaires à l'étirement que des propriétés passives de ces tissus [Biancani, 1982].

Contrôle nerveux.

La stimulation vagale entraîne une augmentation de la pression sphinctérienne par l'intermédiaire de neurones post synaptiques cholinergiques. Cette action, reproduite par les cholinomimétiques [Sondheimer, 1986] et les anticholinestérasiques comme l'edrophonium, est de type muscarinique comme le montre l'effet inhibiteur de l'atropine [McLean, 1987]. Cette action est mise en jeu lors des phases d'activité régulière du complexe moteur migrant [Blank, 1990].
Le rôle de l'innervation adrénergique n'est pas négligeable, car l'adrénaline augmente la pression du SIO. Cet effet adrénergique est supprimé par la phentolamine et la 6-hydroxydopamine et stimulé par les bloqueurs comme le propranolol [Thorpe, 1980]. L'effet sympathique est cependant faible comme le montre l'absence d'anomalies après sympathectomie thoracique [Soffer, 1988].

Autres facteurs.

D'autres agents peuvent participer à la création de la zone sphinctérienne, mais leur rôle physiologique est discutable et variable selon les espèces étudiées [Goyal, 1978] : sérotonine, histamine par effet H1, substance P [Wattchow, 1987], enképhalines [Howard, 1982], bombésine, gastrine, angiotensine II, cholécystokinine [Rattan, 1986; Brazer, 1990], VIP [Biancani, 1989; Guerlud, 1992], motiline [Blank, 1990].
Enfin signalons le rôle des facteurs alimentaires : repas protéique, café, chocolat et de la cigarette, de la grossesse ou du cycle menstruel.

Contrôle de la relaxation du SIO.

En période d'activité, la relaxation du SIO est un phénomène neurogénique dû à l'action des nerfs NANC. Des travaux expérimentaux récents montrent l'importance du monoxyde d'azote NO [DeMan, 1991; Stark, 1992; McKirdy, 1992] et du VIP [Mao, 1993] dans ces transmissions. L'enregistrement des potentiels d'action sur les fibres vagales montre une activation des fibres inhibitrices et une inhibition des fibres activatrices. La stimulation du noyau dorsal moteur du vague et du noyau ambigu provoque une diminution de la pression cardiale chez le chat anesthésié. L'étude biochimique de la relaxation du SIO induite par stimulation myentérique montre une augmentation du contenu intracellulaire en GMPc alors que la relaxation du SIO est accompagnée d'une augmentation du contenu intracellulaire en AMPc [Barnette, 1991].
Il faut souligner la synchronisation de la relaxation du cardia et des fibres diaphragmatiques péricardiales, alors que les fibres musculaires des coupoles continuent de fonctionner de façon synchrone aux mouvements respiratoires [Monges, 1978]. L'importance de ces fibres dans la continence cardiale a été prouvé par des études électromyographiques chez le chien : pendant l'éructation ou le vomissement, ces fibres sont relâchées, permettant le passage du contenu gastrique. A l'inverse, durant les efforts de défécation, ces fibres sont fortement contractées, ce qui prévient le RGO [Monges, 1978].
La contraction tonique, qui suit la relaxation, est en partie myogène, car elle n'est pas abolie par la tetrodotoxine, inhibiteur spécifique des canaux sodiques. L'augmentation de la pression abdominale entraîne une augmentation de la pression de fermeture du SIO par l'intermédiaire d'un réflexe vagal cholinergique inhibé par l'atropine.

Facteurs de la continence cardiale.

La continence cardiale repose sur deux types de mécanismes anti-reflux : la résistance du SIO et le dispositif anatomique diaphragmatique.
La résistance du SIO est l'élément principal de la barrière anti-reflux. En cas d'hypotonie du SIO, le RGO est fréquemment rencontré. La relaxation transitoire du SIO est un phénomène qui dure 5 à 30 secondes, lié ou non (relaxations inappropriées) à la déglutition. Ces relaxations transitoires expliqueraient la majorité des reflux physiologiques post prandiaux et au cours du sommeil. Les relaxations transitoires du SIO lors des périodes postprandiales seraient induites par la distension gastrique et leur nombre serait proportionnel au volume fundique [Holloway, 1985].
Les facteurs anatomiques de la continence cardiale sont constitués par la fronde réalisée par le hiatus diaphragmatique, l'angle de Hiss et la longueur de l'osophage abdominal. Il faut signaler qu'une hernie hiatale ne détruisant pas l'unité anatomique n'est pas pathologique. La brièveté du segment oesophagien abdominal est un facteur important pouvant expliquer une incontinence cardiale, malgré une pression du SIO compatible avec la normale [O' Sullivan, 1982].
La mesure de la pression du SIO n'est donc qu'un élément d'appréciation de la compétence du SIO [MCLEAN, 1987].